Hallo TP,
danke für die Mühe, die Du Dir gemacht hast.

Allerdings war der Ausspruch:
"..oder hast Du schon mal vom programmierten Zelltod gehört"
von mir rein rhetorisch gemeint.

Mir ist schon klar, was es mit Apoptose auf sich hat. Putzigerweise lag bei mir im Zimmer (im Krankenhaus) eine "Fachkraft" der MHH, die genau mit diesem Thema beruflich zu tun hat u. so hatten wir einiges zu diskutieren. Was mich an ihrer Tätigkeit allerdings gestört hat, war die Tatsache, daß sie "Ratten" zu ihren Arbeits"mitteln" zählte.

Um des lieben Friedens willen habe ich das dann aber verdrängt, außerdem war ich durch meine OP nicht ganz so streitlustig drauf wie sonst im Umgang mit Laborärzten.

Hier findet man übrigens eine einigermaßen leicht verständliche Version zum Thema:
http://www.ukammann.de/apoptose/
U. a. auch den Unterschied Apoptose/Nekrose, beides spielt eine Rolle bei der Krebserkrankung und nicht nur dort.

Ein wenig komplizierter sieht es hier aus. Leider kann ich das nicht verlinken, weil man ein Paßwort benötigt:

Apoptose, programmierter Zelltod, Nekrose
Der Begriff Apoptose wird sehr häufig synonym mit programmiertem Zelltod verwendet. Jedoch weisen verschiedene Autoren darauf hin, daß dies zu Mißverständnissen führen kann.

Programmierter Zelltod meint, daß eine genetische Uhr bestimmt, wann eine definierte Anzahl von Zellen zum Zelluntergang vorgesehen wird.

Der Zelluntergang selbst wird durch ein anderes genetisches Programm gesteuert, z. B. durch Apoptose.

Im allgemeinen wird der Zelltod durch Apoptose klar von dem durch Nekrose unterschieden ( vgl. Tab. ). Ob eine Zelle nach einem externen Streßsignal (Streß) überlebt, nekrotisch wird oder in Apoptose geht, hängt danach vom Ausmaß des Stresses ab.

Milder Streß aktiviert Streßantworten (z. B. Reparaturmechanismen), die die Zelle überleben lassen; extrem hoher Streß überfordert das Apoptoseprogramm und führt zur Nekrose; mittlerer Streß aktiviert das Apoptoseprogramm.

Nekrose ist also ein pathologischer Vorgang im Gefolge von Gewebsverletzungen, Gifteinwirkung, Nährstoffmangel usw. Nekrotische Zellen verlieren ihre Kontrolle über Ionenflüsse; dadurch kommt es zum Zusammenbruch von Konzentrationsgradienten und in deren Folge zum Wassereinstrom in die Zelle.

Zunächst werden Mitochondrienstrukturen zerstört, später platzen die Zellmembranen und können Zellbestandteile freisetzen, die Entzündungsreaktionen (Entzündung) und weitere Zelluntergänge induzieren. Freigesetzte Nucleasen verdauen (Verdau) die DNA unspezifisch.

Inzwischen mehren sich aber die Befunde, daß der Unterschied zwischen Apoptose und Nekrose nicht so gravierend ist, wie bisher angenommen ( vgl. Infobox ).

So zeigen einige nekrotische Zellen durchaus auch Apoptosemerkmale, wie z. B. die Leiterstruktur der DNA-Bruchstücke in der Elektrophorese (s. u.).

Ähnlichkeiten gibt es auch bei den biochemischen Prozessen der Apoptose. Offenbar sind Apoptose und Nekrose Extreme eines Kontinuums, das je nach Ausgangsbedingungen mehr in die eine oder andere Form des Zelluntergangs driftet.

Neuerdings wird vorgeschlagen, den Vorgang des Zelltodes sowohl von Apoptose als auch Nekrose zu trennen.

Unterwirft man z. B. Leberzellen einem totalen Sauerstoffentzug, so sind sie bereits nach 150 Minuten abgestorben, ohne daß irgendein histologisches Anzeichen sichtbar wäre, das auf apoptotische oder nekrotische Prozesse hindeutet.

Derartige Prozesse finden demnach erst am "Zellkadaver" statt. Nekrose sollte man demgemäß in suizidale (nekrotische Apoptose) und akzidentelle Nekrose (Nekrose im klassischen Sinn) unterteilen.

Im Gegensatz zu typischen nekrotischen Zellen erkennt man apoptotische Zellen im Mikroskop an distinkten morphologischen Veränderungen: Blasenbildung an der Plasmamembran, Volumenverlust der Zelle, Vakuolisierung des Cytoplasmas sowie Verdichtung des Chromatins und Zerfall des Zellkerns in basophile Körper, die von der Zellmembran umgeben werden.

Cytoplasmatische Bestandteile werden nicht ins umgebende Gewebe entlassen, es kommt nicht zu Entzündungsreaktionen.

Die gebildeten Apoptosekörper werden schnell von Makrophagen erkannt und phagocytiert.

Benachbarte Zellen können ebenfalls Apoptosekörper aufnehmen. Der gesamte Apoptoseprozeß ist in einem Zeitraum von Minuten bis einigen Stunden abgeschlossen. Die Ultrastruktur der Zellorganellen bleibt bei der Apoptose im Gegensatz zur Nekrose lange erhalten.

Hier noch etwas, was besonders bei Krebs interessant ist:

..Zahlreiche externe und interne Faktoren lösen Apoptose aus

Gemäß der Einbindung der Apoptose in eine große Anzahl von Prozessen, die für die Integrität des Gesamtorganismus verantwortlich sind, gibt es zahlreiche Faktoren, die Apoptose auslösen. Externe Apoptose auslösende Faktoren (Signale) sind z. B. Ultraviolett, Röntgenstrahlen, Gammastrahlen, Oxidation, Hitzeschock (heat-shock-response), cytotoxische Drogen (Cytotoxine), Schwermetalle. Viele Faktoren (externer oder interner Natur), die oxidativen Streß auslösen, sind gleichzeitig Apoptosesignale, so daß Sauerstoffradikalen (freie Radikale) eine entscheidende Bedeutung bei der Apoptoseinduktion zukommt. Radikalfänger und Chelatoren von Metallionen hemmen häufig die Apoptose. Des weiteren wirkt Glutamat über die Erhöhung des intrazellulären Glutathionspiegels (Glutathion, γ-Glutamylzyklus) der Apoptose entgegen.

Apoptose und Krankheiten, Apoptose-regulierende Gene, die zentrale Rolle der Mitochondrien bei der Apoptose usw.
Alles ungemein interessant, aber das würde hier sicher den Rahmen sprengen.

Ich kann Dir nur beipflichten, Biologie ist wirklich sehr spannend u. es ist erstaunlich, mit was die Natur aufwartet.

Einen guten Rutsch und gute Gesundheit wünsche ich Dir und natürlich allen anderen Frauen!