Hallo Manfred,

vielen, vielen Dank für die schnellen und vor allem wertvollen Tips. Ganz kurz konnte ich mich schon über die Themen informieren. Da diese Behandlungen auch zeitintensiv sind, werde ich sie beim Arzt in 4 Wochen ansprechen.
Durch den Hinweis auf das Forum-Brett mit der „Energieübertragung“ habe ich nun gelernt, nicht nur bei den Tumorarten, sondern auch bei Behandlungen nachzuschauen – Danke dafür!
Betreffs der klinischen Studie NOA5, die z.Zt. an der Uni-Klinik Tübingen erarbeitet wird, habe ich leider keine weiteren Kenntnisse ausser der Zusatzinformation, dass sie unter der Koordination der Dt. Krebshilfe stattfindet, bei der die Uni-Klinik Düsseldorf in der NOA7-Studie die Referenztherapie erstellt. Die entprechenden Links:

http://www.hih-tuebingen.de/kls0.html

(Auf dieser Seite habe ich nun entdeckt, dass in Tübingen auch eine Studie über Antisense erarbeitet wird!)

http://www.uniklinik-duesseldorf.de/...e/index_1.html

Die vor 2 Jahren erstellte Abhandlung ist d. Zeitschriftenartikel „Gliomatosis Cerebri: Molecular Pathology and Clinical Course“ unter d. Mitwirkung von Ärzten d. Uni-Klinik Tübingen, erschienen in der Zeitschrift „Annals of Neurology“, 2002;52:390–399.
Die Volltext-Ausgabe ist nur Mitgliedern an Univs. zugänglich, deren PCs Zugang zu elektronischen Zs. haben. Leider weiss ich nicht, wie ich diese PDF-Datei (die ich auch als WORD-Datei habe) hier anhängen kann.
Deshalb aus Platzgründen nur der entsprechende Abstract dazu:

Ulrich Herrlinger, MD,1 Jörg Felsberg, MD,2 Wilhelm Küker, MD,3 Antje Bornemann, MD,4
Ludwig Plasswilm, MD,5 Christiane B. Knobbe, MD,2 Herwig Strik, MD,4 Wolfgang Wick, MD,1
Richard Meyermann, MD,4 Johannes Dichgans, MD,1 Michael Bamberg, MD,5
Guido Reifenberger, MDAU,2 and Michael Weller, MD1

Gliomatosis cerebri is a rare, diffusely growing neuroepithelial tumor characterized by extensive brain infiltration involving more than two cerebral lobes. Among 13 patients with gliomatosis cerebri (median age, 46 years), biopsies showed features of diffuse astrocytoma (n = 4), oligoastrocytoma (n = 1), anaplastic astrocytoma (n = 5), anaplastic oligoastrocytoma (n = 1), or glioblastoma (n = 2). Molecular genetic investigation showed TP53 mutations in three of seven tumors and both PTEN mutation and epidermal growth factor receptor overexpression in one tumor. Amplification of CDK4 or MDM2 or homozygous deletion of CDKN2A was not detected. Three of 10 patients receiving radiotherapy showed a partial response (one patient) or had stable disease (two patients) lasting for more than 1 year. Four of six patients treated with procarbazine, carmustine, vincristine chemotherapy demonstrated partial remission (one patient), minor response (two patients), or stable disease (one patient). Median survival time from diagnosis was 14 months (range, 4-91+ months). Infratentorial involvement was associated with shorter survival. We conclude that (1) the molecular genetic alterations in gliomatosis cerebri resemble those in diffuse astrocytomas; (2) the prognosis of gliomatosis cerebri is variable but for at least 50% of patients as poor as for glioblastoma; and (3) some patients respond to radiotherapy and/or procarbazine, carmustine, vincristine chemotherapy.

Herzliche Grüße von Connie